Тематические порталы ИД "Русский врач": Кардиология, Педиатрия
 
     


Конкурсы и гранты
 

Свободнорадикальное окисление белков и липидов в адипоцитах в условиях окислительного стресса
Автор: Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Иванов В.В., Носарева О.Л., Дзюман А.Н., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В.   

magazine-molecmed-2014-01-009

Свободнорадикальное окисление белков и липидов в адипоцитах в условиях окислительного стресса

Введение. Согласно современным представлениям, в механизмах возникновения сахарного диабета типа 1 и 2 и развития их осложнений важную роль играет окислительный стресс, формирование которого сопровождается нарушением поглощения глюкозы жировой тканью, снижением секреции инсулина панкреатическими В-клетками, дизрегуляцией выработки адипокинов, развитием инсулинорезистентности с последующим возникновением метаболического синдрома. Цель исследования. Изучение состояния свободнорадикального окисления белков и липидов в адипоцитах эпидидимальной жировой ткани при окислительном стрессе. Материал и методы. Из эпидидимальной жировой ткани крыс изолировали адипоциты с помощью коллагеназы. Жировые клетки инкубировали с аллоксаном в концентрации 0,5–10,0 ммоль/л. Определяли содержание в адипоцитах активных форм кислорода, гидроперекисей липидов, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой; карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана. Результаты. В экспериментах in vitro в адипоцитах развивался окислительный стресс на фоне добавления аллоксана (0,5– 10,0 ммоль/л) в среду инкубации клеток, который сопровождался увеличением в жировых клетках концентрации активных форм кислорода, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, гидроперекисей липидов, карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана. Заключение. В адипоцитах повышенная генерация активных форм кислорода и увеличение интенсивности окислительной модификации макромолекул приводила к изменению их физико-химического состояния и нарушению функций, что в конечном итоге усугубляет течение сахарного диабета и способствует развитию осложнений.
Free radical oxidation of proteins and lipids in adipocytes under conditions of oxidative stress
Introduction. According to the current understanding, oxidative stress plays a key role in the mechanisms of diabetes mellitus of types 1 and 2 emergence and development of its complications; formation of oxidative stress is accompanied by defective uptake of glucose by adipose tissue, reduction of insulin secretion by pancreatic B-cells, adipokines production dysregulation, progression of insulin resistance, followed by the development of metabolic syndrome. The aim of the study. Investigate the status of oxidative modification of proteins and lipids in adipocyte epididymal adipose tissue in oxidative stress. Methods. Adipocytes were isolated from the epididymal adipose tissue of rats using collagenase. The fat cells were incubated with alloxan in a concentration of 0,5–10,0 mmol/l. The content of active oxygen forms, lipid hydroperoxides, products which react with thiobarbituric acid, carbonyl derivatives of proteins, bityrosine and oxidized tryptophan in adipocytes was determined. Results. During experiments in vitro, the oxidative stress developed in adipocytes of epididymal adipose tissue when adding alloxan (0,5–10 mМ) to cell incubation medium. It was accompanied by concentration increase of oxygen active forms, products, reacting with thiobarbituric acid, hydroperoxides lipids, carbonyl derived proteins, bityrosine and oxidized tryptophan. Conclusions. In adipocyte increased generation of reactive oxygen and an increase in the intensity of oxidative modification of macromolecules leads to changes in their physical and chemical condition and infringement of functions that ultimately exacerbates diabetes and contributes to the development of complications.

 

 
Рассылка
Важно

→ Фармакопейные статьи


→ Медицинские архивы на службе современного врача


→ Перечень медицинских технологий

ЭКД архив

 

Баннер
Баннер
Баннер
Информационные партнеры:
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер